讓猴子患上自閉癥，離治愈自閉癥又近了一步！ {精神分裂癥}
學(xué)者將遺傳手段應(yīng)用于猴子，使其患上自閉癥，從而建立人類自閉癥基因的非人靈長(zhǎng)類動(dòng)物模型。
相信隨著攜帶人類自閉癥基因的非人靈長(zhǎng)類動(dòng)物模型的出現(xiàn)，自閉癥的治療將會(huì)有更大的突破。換句話說，我們離治愈自閉癥又近了一步。
使與人類有密切關(guān)系的猴子患上自閉癥，為觀察自閉癥的進(jìn)展提供了一個(gè)很好的窗口，為進(jìn)一步研究自閉癥的機(jī)制奠定了堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ)，也為自閉癥的臨床治療提供了很好的動(dòng)物模型和實(shí)驗(yàn)平臺(tái)。
那么，這個(gè)基因在食蟹猴身上會(huì)怎么樣呢？研究人員對(duì)該模型進(jìn)行了長(zhǎng)期的物理觀察和大量的行為學(xué)測(cè)試。他們?cè)谟^察和記錄身體體征的過程中發(fā)現(xiàn)，MeCP2轉(zhuǎn)基因食蟹猴表現(xiàn)出明顯的體重遲緩和血漿中脂肪酸代謝異常。在行為方面，追蹤單只食蟹猴的行動(dòng)路線的結(jié)果顯示，轉(zhuǎn)基因食蟹猴會(huì)花更多的時(shí)間在剛性的重復(fù)路徑上；最重要的是，在社會(huì)行為測(cè)試中，轉(zhuǎn)基因食蟹猴的社交時(shí)間明顯低于正常食蟹猴。
該研究的目標(biāo)不是創(chuàng)造一只患有自閉癥的猴子，而是通過足夠的實(shí)驗(yàn)來研究自閉癥，并測(cè)試可以緩解自閉癥癥狀的藥物。
目前，研究人員一直在對(duì)患有自閉癥的轉(zhuǎn)基因猴子進(jìn)行詳細(xì)的腦成像研究，以期利用基因編輯工具對(duì)帶有自閉癥基因的轉(zhuǎn)基因猴子進(jìn)行基因治療，探索最終治愈自閉癥的途徑。
此外，研究人員還對(duì)轉(zhuǎn)基因猴子的行為和認(rèn)知能力進(jìn)行了詳細(xì)的研究，發(fā)現(xiàn)MeCP2轉(zhuǎn)基因猴子的許多表現(xiàn)與自閉癥患者相似。
研究人員成功建立了轉(zhuǎn)基因食蟹猴模型，通過慢病毒載體感染引入外源基因，在神經(jīng)系統(tǒng)中特異性過表達(dá)MeCP2基因。然后通過分子生物學(xué)和生化方法的鑒定，將外源MeCP2基因有效地插入到了食蟹猴的基因組中，它只能在神經(jīng)系統(tǒng)中表達(dá)。
近幾十年來，隨著生命科學(xué)的飛速發(fā)展，對(duì)自閉癥的研究和認(rèn)識(shí)也越來越深入，從早期的臨床病例水平發(fā)展到細(xì)胞和分子病理水平，使人們對(duì)自閉癥的發(fā)生、進(jìn)展和治療有了更加全面和細(xì)致的了解。
然而，如何用藥物治療自閉癥患者仍然是一個(gè)難題。為解決這一問題，中科院上海生命科學(xué)院神經(jīng)所邱子龍研究組與該所蘇州非人類精神研究平臺(tái)孫強(qiáng)團(tuán)隊(duì)的雙重合作迎來重大突破。
科學(xué)家已經(jīng)使用小鼠作為動(dòng)物模型來研究自閉癥，但自閉癥涉及多種復(fù)雜的高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)，僅靠轉(zhuǎn)基因小鼠模型遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠。為了獲得更高級(jí)的動(dòng)物模型和更復(fù)雜的神經(jīng)系統(tǒng)，研究人員最終決定使用一種非人靈長(zhǎng)類動(dòng)物——食蟹猴來建立自閉癥基因動(dòng)物模型。
在研究自閉癥的過程中，研究人員發(fā)現(xiàn)了一種叫做甲基化CpG島結(jié)合蛋白2(MeCP2)的基因，這種基因被認(rèn)為是自閉癥的“罪魁禍?zhǔn)住薄?/p>
MeCP2基因可以通過結(jié)合DNA的甲基化CpG島或募集轉(zhuǎn)錄因子來操縱突觸功能和調(diào)節(jié)相關(guān)基因的表達(dá)，從而間接影響神經(jīng)功能。MeCP2基因在體內(nèi)的表達(dá)必須保持微妙的平衡。表達(dá)過多或過少都會(huì)導(dǎo)致突觸和神經(jīng)系統(tǒng)功能異常，從而導(dǎo)致自閉癥。
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